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quinta-feira, 4 de junho de 2009
Aula: Insuficiência Renal Aguda
A aula foi ministrada pelo Dr. Francisco Lello, no dia 6 de Julho de 2009, na Sala Verde no CEP.
Aula: Avaliação Laboratorial do Paciente com Doença Renal
A aula foi ministrada pela Dra. Silvia Maris, no dia 4 de maio de 2009, na Sala azul do CEP. 
sexta-feira, 24 de abril de 2009
Filtração Glomerular
Os rins recebem normalmente 20% do débito cardíaco, o que representa um fluxo sanguíneo de 1.000 a 1.200 ml/min para um homem de 70-75 kg.
O líquido filtrado tem composição iônica e de substâncias cristalóides (glicose, aminoácidos etc.) idêntica ao plasma, porém sem a presença de elementos figurados do sangue (hemácias, leucócitos, plaquetas) e com quantidades mínimas de proteínas e macromoléculas, constituindo-se, portanto, em um ultrafiltrado do plasma.
Pontos-chave:
• A pressão capilar glomerular é uma força que favorece a filtração glomerular.
• A pressão intratubular e a pressão oncótica do capilar glomerular são forças que se opõem à filtração.
• A filtração glomerular depende da permeabilidade do capilar glomerular.
• A filtração glomerular depende do coeficiente de permeabilidade glomerular (k), da superfície da membrana filtrante e da pressão de ultrafiltração
• O coeficiente de filtração glomerular (Kf) é o produto do coeficiente de permeabilidade glomerular e a área filtrante
• A permeabilidade do capilar glomerular é 10 a 100 vezes maior do que a de qualquer outro capilar do organismo
• A filtração glomerular por nefro depende diretamente do fluxo plasmático glomerular
Alterações da perfusão vascular são em última análise mediadas pelas células musculares lisas através de contração ou relaxamento, ocasionando modificações do diâmetro dos vasos e da resistência vascular.
As células endoteliais participam diretamente dos mecanismos contráteis e dilatadores através da resposta a vários estímulos, e também formando e liberando substâncias vasoativas. Entre os fatores relaxadores encontram-se o fator relaxador do endotélio (EDRF), identificado como o óxido nítrico e a prostaciclina; e entre os fatores contráteis, destacam-se a endotelina, tromboxane, angiotensina II e os radicais livres de oxigênio.
Além dos efeitos vasculares, a angiotensina II e o hormônio antidiurético, in vitro, ligam-se às células mesangiais, causando diminuição da superfície glomerular filtrante (S) e conseqüente redução do Kf e da própria filtração glomerular.
O hormônio da paratireóide e a prostaglandina E2, aumentam, via AMP cíclico, a síntese local de angiotensina II. Desta forma, o paratormônio pode reduzir a filtração glomerular por diminuição do Kf. A prostaglandina E2, apesar de aumentar o fluxo plasmático glomerular, não altera a filtração glomerular.
Os hormônios glicocorticóides no homem aumentam a filtração glomerular. O fator atrial natriurético promove vasodilatação renal e aumento da filtração glomerular.
O bloqueio da síntese de óxido nítrico aumenta a resistência das arteríolas aferente e eferente e diminui o Kf, causando queda da filtração glomerular.
O uso crônico da gentamicina e o uso de ciclosporina induzem queda da filtração glomerular.
Pontos-chave:
• A angiotensina II e o hormônio antidiurético promovem contração das células mesangiais e redução do Kf
• A endotelina-1 e o bloqueio do óxido nítrico diminuem o Kf
• O fator atrial natriurético aumenta o fluxo plasmático glomerular
• Os glicocorticóides aumentam o fluxo plasmático glomerular
• A gentamicina diminui o Kf
• A ciclosporina diminui o fluxo plasmático glomerular e o Kf
PERMEABILIDADE SELETIVA GLOMERULAR
Os capilares glomerulares permitem a passagem livre de pequenas moléculas como a água, uréia, sódio, cloretos e glicose; mas não permitem a passagem de moléculas maiores como eritrócitos ou proteínas plasmáticas. O capilar glomerular comporta-se como uma membrana filtrante contendo canais aquosos localizados entre as células e a membrana basal do capilar glomerular. Além destes componentes, as células epiteliais com seus podócitos também fazem parte desta barreira filtrante.
A permeabilidade glomerular não depende só do tamanho da molécula, mas também da forma, flexibilidade, e especialmente da carga elétrica. O fato de a albumina ser pouco filtrada é que se trata de uma molécula aniônica, isto é, carregada com cargas negativas como o dextran sulfato. Esta maior barreira às moléculas aniônicas ocorre devido à presença de glicoproteínas carregadas negativamente, as sialoproteínas, que revestem todos os componentes do capilar glomerular, especialmente o endotélio, membrana basal e os podócitos. Vários estudos mostraram que a perda das cargas negativas da membrana glomerular pode ser a causa da proteinúria em algumas formas de glomerulonefrites.
O endotélio atua como um filtro grosseiro que separa as células e controla o acesso ao filtro principal, a membrana basal. O epitélio se constitui em uma barreira adicional importante, podendo fagocitar macromoléculas que ultrapassarem a membrana basal. E finalmente, as células mesangiais que envolvem as alças capilares podem influenciar o fluxo plasmático e conseqüentemente a filtração glomerular devido às suas propriedades contráteis.
HIPERFILTRAÇÃO GLOMERULAR
A redução da massa renal, cirúrgica ou por lesão do parênquima renal, induz aumento da filtração glomerular dos nefros remanescentes, principalmente devido ao aumento do fluxo plasmático glomerular e do gradiente de pressão hidrostática (ΔP). O aumento da filtração glomerular por nefro é tanto maior, quanto maior a redução da massa renal.
Também observada em crianças e adultos jovens com diabetes mellitus
A ingestão protéica pode levar ao aumento da filtração glomerular.
A hiperfiltração leva à lesão glomerular com aumento da permeabilidade glomerular às macromoléculas aniônicas, resultando no aparecimento de proteinúria. Este aumento de proteínas no mesângio serve como estímulo para a proliferação das células mesangiais e maior produção de matriz mesangial, causando a glomeruloesclerose. O que reduz ainda mais o número de nefros funcionantes, com conseqüente maior redução de massa renal, conduzindo a uma progressão para a IRC terminal.
CREATININA
O líquido filtrado tem composição iônica e de substâncias cristalóides (glicose, aminoácidos etc.) idêntica ao plasma, porém sem a presença de elementos figurados do sangue (hemácias, leucócitos, plaquetas) e com quantidades mínimas de proteínas e macromoléculas, constituindo-se, portanto, em um ultrafiltrado do plasma.
Pontos-chave:
• A pressão capilar glomerular é uma força que favorece a filtração glomerular.
• A pressão intratubular e a pressão oncótica do capilar glomerular são forças que se opõem à filtração.
• A filtração glomerular depende da permeabilidade do capilar glomerular.
• A filtração glomerular depende do coeficiente de permeabilidade glomerular (k), da superfície da membrana filtrante e da pressão de ultrafiltração
• O coeficiente de filtração glomerular (Kf) é o produto do coeficiente de permeabilidade glomerular e a área filtrante
• A permeabilidade do capilar glomerular é 10 a 100 vezes maior do que a de qualquer outro capilar do organismo
• A filtração glomerular por nefro depende diretamente do fluxo plasmático glomerular
Alterações da perfusão vascular são em última análise mediadas pelas células musculares lisas através de contração ou relaxamento, ocasionando modificações do diâmetro dos vasos e da resistência vascular.
As células endoteliais participam diretamente dos mecanismos contráteis e dilatadores através da resposta a vários estímulos, e também formando e liberando substâncias vasoativas. Entre os fatores relaxadores encontram-se o fator relaxador do endotélio (EDRF), identificado como o óxido nítrico e a prostaciclina; e entre os fatores contráteis, destacam-se a endotelina, tromboxane, angiotensina II e os radicais livres de oxigênio.
Além dos efeitos vasculares, a angiotensina II e o hormônio antidiurético, in vitro, ligam-se às células mesangiais, causando diminuição da superfície glomerular filtrante (S) e conseqüente redução do Kf e da própria filtração glomerular.
O hormônio da paratireóide e a prostaglandina E2, aumentam, via AMP cíclico, a síntese local de angiotensina II. Desta forma, o paratormônio pode reduzir a filtração glomerular por diminuição do Kf. A prostaglandina E2, apesar de aumentar o fluxo plasmático glomerular, não altera a filtração glomerular.
Os hormônios glicocorticóides no homem aumentam a filtração glomerular. O fator atrial natriurético promove vasodilatação renal e aumento da filtração glomerular.
O bloqueio da síntese de óxido nítrico aumenta a resistência das arteríolas aferente e eferente e diminui o Kf, causando queda da filtração glomerular.
O uso crônico da gentamicina e o uso de ciclosporina induzem queda da filtração glomerular.
Pontos-chave:
• A angiotensina II e o hormônio antidiurético promovem contração das células mesangiais e redução do Kf
• A endotelina-1 e o bloqueio do óxido nítrico diminuem o Kf
• O fator atrial natriurético aumenta o fluxo plasmático glomerular
• Os glicocorticóides aumentam o fluxo plasmático glomerular
• A gentamicina diminui o Kf
• A ciclosporina diminui o fluxo plasmático glomerular e o Kf
PERMEABILIDADE SELETIVA GLOMERULAR
Os capilares glomerulares permitem a passagem livre de pequenas moléculas como a água, uréia, sódio, cloretos e glicose; mas não permitem a passagem de moléculas maiores como eritrócitos ou proteínas plasmáticas. O capilar glomerular comporta-se como uma membrana filtrante contendo canais aquosos localizados entre as células e a membrana basal do capilar glomerular. Além destes componentes, as células epiteliais com seus podócitos também fazem parte desta barreira filtrante.
A permeabilidade glomerular não depende só do tamanho da molécula, mas também da forma, flexibilidade, e especialmente da carga elétrica. O fato de a albumina ser pouco filtrada é que se trata de uma molécula aniônica, isto é, carregada com cargas negativas como o dextran sulfato. Esta maior barreira às moléculas aniônicas ocorre devido à presença de glicoproteínas carregadas negativamente, as sialoproteínas, que revestem todos os componentes do capilar glomerular, especialmente o endotélio, membrana basal e os podócitos. Vários estudos mostraram que a perda das cargas negativas da membrana glomerular pode ser a causa da proteinúria em algumas formas de glomerulonefrites.
O endotélio atua como um filtro grosseiro que separa as células e controla o acesso ao filtro principal, a membrana basal. O epitélio se constitui em uma barreira adicional importante, podendo fagocitar macromoléculas que ultrapassarem a membrana basal. E finalmente, as células mesangiais que envolvem as alças capilares podem influenciar o fluxo plasmático e conseqüentemente a filtração glomerular devido às suas propriedades contráteis.
HIPERFILTRAÇÃO GLOMERULAR
A redução da massa renal, cirúrgica ou por lesão do parênquima renal, induz aumento da filtração glomerular dos nefros remanescentes, principalmente devido ao aumento do fluxo plasmático glomerular e do gradiente de pressão hidrostática (ΔP). O aumento da filtração glomerular por nefro é tanto maior, quanto maior a redução da massa renal.
Também observada em crianças e adultos jovens com diabetes mellitus
A ingestão protéica pode levar ao aumento da filtração glomerular.
A hiperfiltração leva à lesão glomerular com aumento da permeabilidade glomerular às macromoléculas aniônicas, resultando no aparecimento de proteinúria. Este aumento de proteínas no mesângio serve como estímulo para a proliferação das células mesangiais e maior produção de matriz mesangial, causando a glomeruloesclerose. O que reduz ainda mais o número de nefros funcionantes, com conseqüente maior redução de massa renal, conduzindo a uma progressão para a IRC terminal.
CREATININA
A creatinina não é um marcador ideal da filtração glomerular, pois existe uma pequena secreção tubular desta substância. Clearance de creatinina seja uma medida bastante razoável da filtração glomerular na clínica, exceto em pacientes com filtração glomerular muito baixa, situação na qual a secreção tubular de creatinina aumenta muito.
FUNÇÃO TUBULAR
Cerca de 25% do plasma que atinge o rim são ultrafiltrados pelos glomérulos, levando à formação de 100 a 120 ml/min de ultrafiltrado em média no homem. Entretanto, apenas 1,2% desse volume é eliminado, e o restante reabsorvido da luz tubular para o espaço peritubular.
Secreção tubular: este se caracteriza pelo transporte de substâncias do espaço peritubular (vasos e interstício) para a luz tubular. Este processo permite a excreção pela urina de substâncias que não passaram pela barreira dos capilares glomerulares, como macromoléculas ou partículas ligadas a proteínas.
Portanto, a formação da urina resulta de três processos:
1. Filtração glomerular
2. Reabsorção tubular
3. Secreção tubular
A membrana apical ou luminal, que está em contato direto com o fluido tubular, apresenta diferentes canais iônicos, carregadores, trocadores e co-transportadores, de acordo com as necessidades de transporte do segmento, além de bombas de transporte ativo, como a H_- ATPase.
A membrana basolateral é a que está em contato com o espaço intercelular e o capilar peritubular. Além de canais e outros tipos de transportes facilitados, a membrana basolateral apresenta uma densidade variável de bombas (Na_,K_-ATPases), que utilizam a energia liberada pela hidrólise do ATP para transportar ativamente o Na_ para fora e o K_ para o interior da célula.
A maior parte do transporte de solutos e de água no epitélio renal é realizada pela via transcelular, ou seja, através da célula. Mas o fluido e os solutos podem atingir o capilar pela via paracelular, que é através das junções estreitas (tight junctions) e do espaço intercelular.
FUNÇÃO RENAL: filtração glomerular, reabsorção e secreção tubular que permite a manutenção do balanço de sódio, potássio, hidrogênio e água; no metabolismo de hidratos de carbono pela síntese de glicose que ocorre no córtex renal e pela inativação de insulina e glucagon, diminuindo a meia-vida desses hormônios; no metabolismo ósseo pela regulação da excreção de cálcio, fósforo, ativação de vitamina D e inativação de paratormônio; regulação da pressão arterial.
FUNÇÃO TUBULAR
Cerca de 25% do plasma que atinge o rim são ultrafiltrados pelos glomérulos, levando à formação de 100 a 120 ml/min de ultrafiltrado em média no homem. Entretanto, apenas 1,2% desse volume é eliminado, e o restante reabsorvido da luz tubular para o espaço peritubular.
Secreção tubular: este se caracteriza pelo transporte de substâncias do espaço peritubular (vasos e interstício) para a luz tubular. Este processo permite a excreção pela urina de substâncias que não passaram pela barreira dos capilares glomerulares, como macromoléculas ou partículas ligadas a proteínas.
Portanto, a formação da urina resulta de três processos:
1. Filtração glomerular
2. Reabsorção tubular
3. Secreção tubular
A membrana apical ou luminal, que está em contato direto com o fluido tubular, apresenta diferentes canais iônicos, carregadores, trocadores e co-transportadores, de acordo com as necessidades de transporte do segmento, além de bombas de transporte ativo, como a H_- ATPase.
A membrana basolateral é a que está em contato com o espaço intercelular e o capilar peritubular. Além de canais e outros tipos de transportes facilitados, a membrana basolateral apresenta uma densidade variável de bombas (Na_,K_-ATPases), que utilizam a energia liberada pela hidrólise do ATP para transportar ativamente o Na_ para fora e o K_ para o interior da célula.
A maior parte do transporte de solutos e de água no epitélio renal é realizada pela via transcelular, ou seja, através da célula. Mas o fluido e os solutos podem atingir o capilar pela via paracelular, que é através das junções estreitas (tight junctions) e do espaço intercelular.
FUNÇÃO RENAL: filtração glomerular, reabsorção e secreção tubular que permite a manutenção do balanço de sódio, potássio, hidrogênio e água; no metabolismo de hidratos de carbono pela síntese de glicose que ocorre no córtex renal e pela inativação de insulina e glucagon, diminuindo a meia-vida desses hormônios; no metabolismo ósseo pela regulação da excreção de cálcio, fósforo, ativação de vitamina D e inativação de paratormônio; regulação da pressão arterial.
terça-feira, 21 de abril de 2009
Aula: Avaliação Clínica do paciente com Doença Renal
História Clínica
Poucos sinais e sintomas
Valorizar informações coletadas
Alterações da Micção
Normal: 4 – 6 vezes ao dia
Não deve acordar mais do que 1 vez para urinar
*Polaciúria: aumento da freqüência, com eliminação de pequenos volumes. Causas: processos inflamatórios e/ou infecciosos da bexiga e uretra, ansiedade, após desobstrução.
*Urgência Miccional: é a sensação de necessidade impreterível de urinar. Causas: infecção do trato urinário (ITU), quadros neurológicos, emocional.
*Disúria: dor, ardência ou desconforto à micção. Referida pelo paciente no meato uretral, sendo geralmente causada por infecção.
Estrangúria: a dor se acentua no final da micção - VESICAL
Ao iniciar: uretral.
*Nictúria: predomínio da diurese noturna. Indica perda da concentração urinária. Geralmente presente nas fases iniciais da insuficiência renal crônica, hipertrofia prostática benigna, diabetes melito e ITU.
Outra causa: excesso de líquido retido na periferia retorna a circulação com o decúbito, como nas hepatopatias e na insuficiência cardíaca congestiva.
*Incontinência urinária: perda involuntária de urina, que pode ocorrer após esforços, devido à incompetência esfincteriana, na retenção urinária após transbordamento, fístulas urinárias, cirurgias abdominais e/ou pélvicas e tumores.
*Retenção urinária: incapacidade de eliminar. Causas: doenças neurológicas, inflamatórias e ou infecciosas, afecções uretroprostáticas, descongestionantes nasais ou antigripais (?).
Globo vesical é palpável.
*Enurese: micção involuntária e inconsciente. Fisiológica até os 4 anos. Ocorre principalmente durante o sono, pode ser primária ou secundária (emocional?).
Alterações no Volume urinário
Normal: 700 e 2000ml.
*Oligúria: igual ou inferior a 400ml/dia. Causas: estados hipovolêmicos, lesão renal glomerular, tubular ou obstrutiva.
*Poliúria: igual ou superior a 2500ml/dia. Causas: ingestão hídrica excessiva (polidipsia psicogênica), diurese osmótica (diabetes melito descompensado), falta ou redução do ADH (diabetes insípido central), resistência ao ADH (diabetes insípido nefrogênico).
*Anúria: inferior a 100ml/dia. Causas: obstrução dos ureteres e artérias renais, necrose cortical bilateral.
Alterações das características da urina
1) Turva:
a) Piúria: Infecção
b) Fosfatúria: desaparece após pingar 1 a 2 gotas de ácido clorídrico.
2) Avermelhada:
a) Hematúria
*Início ou final: trato urinário baixo.
*Toda a micção: rim, ureter ou bexiga.
*Macroscópica (visível) ou Microscópica
b) Hemoglobinúria: distúrbios intravasculares
c) Mioglobinúria: destruição muscular maciça.
3) Acastanhada:
a) Colúria
b) Porfiria
c) Drogas (nitrofurantoina, metronidazol).
4) Isostenúria: excreção de urina com a mesma osmolaridade que a do plasma. Ex. Anemia Falciforme.
Dor renal
*Flanco ou na região lombar entre a 12ª costela e a crista ilíaca e às vezes ocorre irradiação anterior. Causas: Obstrução, Infarto e Necrose.
*Sinal de Giordano: punho-percussão da loja renal.
Edema
*Regiões periorbitárias.
*Extremidades inferiores.
*Glomerulopatias agudas: intensidade periorbitária é maior pela manhã e nos membros inferiores no período vespertino.
*Síndrome nefrótica: Edema intenso; Anasarca.
História Pregressa e Familiar
*Diabetes
*Hipertensão
*LES, poliarterite nodosa, artrite reumatóide e esclerodermia.
*Infecções da orofaringe
*Traumatismo e Cirurgia Prévia
Exame Físico
*Hálito: Amoniacal no paciente urêmico
*Pele
a) IRC: Pálida (amarelo-palha); Seca e descamativa.
*Unhas
a) Lyndsay: Metade proximal é pálida e a metade distal é rósea. Presente na IRC.
b) Linha de Muehrcke: única linha branca transversal. Presente na Síndrome Nefrótica.
* Pressão arterial e pulsos periféricos
Fundo de Olho
Avaliar a repercussão sistêmica e microvascular de doenças como hipertensão arterial e diabetes, geralmente envolvidos na gênese de doença renal crônica.
Aula ministrada no dia 23 de abril de 2009, pela acadêmica Sheila Ferraz.
Referências Bibliográficas:
1- CUVELLO NETO, A. L.; YU, L. Avaliação Clínico-laboratorial do Paciente com Doença Renal. In: LOPES, A.C., Tratado de clínica médica, V.2. São Paulo: Roca, 2006. P. 2768 - 2779.
2- RIELLA, M. C. et al. Avaliação Clínica e Laboratorial da Função Renal. In: RIELLA, M. C. Princípios de Nefrologia e Distúrbios Hidroeletrolíticos Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A., 2003. Pág. 267 – 272.
3- Dicionário Médico Ilustrado Dorland. São Paulo: ed. Manole, 28ª edição, 1999.
Poucos sinais e sintomas
Valorizar informações coletadas
Alterações da Micção
Normal: 4 – 6 vezes ao dia
Não deve acordar mais do que 1 vez para urinar
*Polaciúria: aumento da freqüência, com eliminação de pequenos volumes. Causas: processos inflamatórios e/ou infecciosos da bexiga e uretra, ansiedade, após desobstrução.
*Urgência Miccional: é a sensação de necessidade impreterível de urinar. Causas: infecção do trato urinário (ITU), quadros neurológicos, emocional.
*Disúria: dor, ardência ou desconforto à micção. Referida pelo paciente no meato uretral, sendo geralmente causada por infecção.
Estrangúria: a dor se acentua no final da micção - VESICAL
Ao iniciar: uretral.
*Nictúria: predomínio da diurese noturna. Indica perda da concentração urinária. Geralmente presente nas fases iniciais da insuficiência renal crônica, hipertrofia prostática benigna, diabetes melito e ITU.
Outra causa: excesso de líquido retido na periferia retorna a circulação com o decúbito, como nas hepatopatias e na insuficiência cardíaca congestiva.
*Incontinência urinária: perda involuntária de urina, que pode ocorrer após esforços, devido à incompetência esfincteriana, na retenção urinária após transbordamento, fístulas urinárias, cirurgias abdominais e/ou pélvicas e tumores.
*Retenção urinária: incapacidade de eliminar. Causas: doenças neurológicas, inflamatórias e ou infecciosas, afecções uretroprostáticas, descongestionantes nasais ou antigripais (?).
Globo vesical é palpável.
*Enurese: micção involuntária e inconsciente. Fisiológica até os 4 anos. Ocorre principalmente durante o sono, pode ser primária ou secundária (emocional?).
Alterações no Volume urinário
Normal: 700 e 2000ml.
*Oligúria: igual ou inferior a 400ml/dia. Causas: estados hipovolêmicos, lesão renal glomerular, tubular ou obstrutiva.
*Poliúria: igual ou superior a 2500ml/dia. Causas: ingestão hídrica excessiva (polidipsia psicogênica), diurese osmótica (diabetes melito descompensado), falta ou redução do ADH (diabetes insípido central), resistência ao ADH (diabetes insípido nefrogênico).
*Anúria: inferior a 100ml/dia. Causas: obstrução dos ureteres e artérias renais, necrose cortical bilateral.
Alterações das características da urina
1) Turva:
a) Piúria: Infecção
b) Fosfatúria: desaparece após pingar 1 a 2 gotas de ácido clorídrico.
2) Avermelhada:
a) Hematúria
*Início ou final: trato urinário baixo.
*Toda a micção: rim, ureter ou bexiga.
*Macroscópica (visível) ou Microscópica
b) Hemoglobinúria: distúrbios intravasculares
c) Mioglobinúria: destruição muscular maciça.
3) Acastanhada:
a) Colúria
b) Porfiria
c) Drogas (nitrofurantoina, metronidazol).
4) Isostenúria: excreção de urina com a mesma osmolaridade que a do plasma. Ex. Anemia Falciforme.
Dor renal
*Flanco ou na região lombar entre a 12ª costela e a crista ilíaca e às vezes ocorre irradiação anterior. Causas: Obstrução, Infarto e Necrose.
*Sinal de Giordano: punho-percussão da loja renal.
Edema
*Regiões periorbitárias.
*Extremidades inferiores.
*Glomerulopatias agudas: intensidade periorbitária é maior pela manhã e nos membros inferiores no período vespertino.
*Síndrome nefrótica: Edema intenso; Anasarca.
História Pregressa e Familiar
*Diabetes
*Hipertensão
*LES, poliarterite nodosa, artrite reumatóide e esclerodermia.
*Infecções da orofaringe
*Traumatismo e Cirurgia Prévia
Exame Físico
*Hálito: Amoniacal no paciente urêmico
*Pele
a) IRC: Pálida (amarelo-palha); Seca e descamativa.
*Unhas
a) Lyndsay: Metade proximal é pálida e a metade distal é rósea. Presente na IRC.
b) Linha de Muehrcke: única linha branca transversal. Presente na Síndrome Nefrótica.
* Pressão arterial e pulsos periféricos
Fundo de Olho
Avaliar a repercussão sistêmica e microvascular de doenças como hipertensão arterial e diabetes, geralmente envolvidos na gênese de doença renal crônica.
Aula ministrada no dia 23 de abril de 2009, pela acadêmica Sheila Ferraz.
Referências Bibliográficas:
1- CUVELLO NETO, A. L.; YU, L. Avaliação Clínico-laboratorial do Paciente com Doença Renal. In: LOPES, A.C., Tratado de clínica médica, V.2. São Paulo: Roca, 2006. P. 2768 - 2779.
2- RIELLA, M. C. et al. Avaliação Clínica e Laboratorial da Função Renal. In: RIELLA, M. C. Princípios de Nefrologia e Distúrbios Hidroeletrolíticos Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A., 2003. Pág. 267 – 272.
3- Dicionário Médico Ilustrado Dorland. São Paulo: ed. Manole, 28ª edição, 1999.
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